амина, в том числе ДЛК. Предполагается, что ДЛК и другие сходные по химической структуре яды действуют на триптаминочувствительные (серотонинореактивные) рецепторы внутри синапсов центральной нервной системы (вероятно, в области субсинаптической мембраны). Помимо этого ДЛК действует также на активные центры фермента моноамин-оксидазы (МАО). Отсюда следует, что в действии ДЛК следует выделить, во-первых, антисеротониновый эффект и, во-вторых, торможение МАО — фермента, участвующего в разрушении молекулы серотонина.

Сравнение химических формул ДЛК и серотонина показывает их структурное сходство. Более того, серотонин можно рассматривать как потенциальный компонент молекулы ДЛК. Легко предположить, что вследствие подобия структуры яда структуре химического медиатора нервной системы происходит вытеснение медиатора и функция последнего перестает выполняться. Так как при этом тормозится также активность моно-аминоксидазы, то вследствие этого происходит стабилизация серотонина, т. е. накопление его в синаптическом пространстве в количествах, значительно превосходящих нормальные. Одним из доказательств «серотониновой» теории действия галлюциногенов является то, что в крови при этих отравлениях обнаруживается серотонин, а продукт разрушения последнего — 5—индо-луксусная кислота, обнаруживается на протяжении интоксика^ ции в моче.

Другим доказательством упомянутой теории действия психо-томиметйков является антагонизм ДЛК по отношению ко многим фармакологическим эффектам серотонина. Б ничтожной

15

концентрации (I мкг/л) ДЛК устраняет обусловленные серото-нином сокращения мышц матки крысы, бронхов кошки и морской свинки, сужение сосудов уха кролика. После инъекции ДЛК (в дозе 0,8 мг) в боковой мозговой желудочек у кошек исчезает летаргия, обусловленная действием серотонина.

тические амины можно рассматривать как производные индола с расщепленной пятичленной структурой. В связи с изложенным можно предположить влияние на обмен катехоламинов не только ядов, относящи