воего действия оказался именно этот яд. 46

Установлено, что в организме треморин Окисляется с образованием оксотреморина. Последний является более токсичным. Так, если тремор и легкие судороги возникают при действии 5— 10 мг/кг треморина (подкожно), то для возникновения тех же симптомов отравления требуется доза оксотреморина в 10 раз меньшая — 0,5—1 мг/кг.

ТОКСИЧНОСТЬ треморина

:а. ЛД-ЭЭ ( в мг/кг

Вид животного при подкожном при ? нутрибрюшинном

введении введении

Белые мыши ..; 65. 3—6

Морские свинки 25 2,5

Механизм действия и клиника отравления

Треморин и оксотреморин повышают тонус двигательных центров стволовой части мозга. Клиника отравлений тре-морином и оксотреморином весьма напоминает болезнь Паркинсона. Как известно, гиперкинезы, дрожание и нарушения мышечного тонуса (например при болезни Паркинсона) наблюдаются при поражении экстрапирамидных образований (substantia nigra, globus pallidus, nucleus caudatus). Нисходящие, пути от экстрапирамидных ядер к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга синаптически переключаются во вставочных нейронах ретикулярной формации. Органическое повреждение экстрапирамидных ядер или химическое, воздействие на них приводит к сенсибилизации интернейрональных синапсов к нервному и гуморальному возбуждению. Возможно, что треморин оказывает и непосредственное влияние на интернейроны, увеличивая их активность.

Центральное действие судорожных ядов связывают с влиянием их на определенные реактивные биохимические системы синапсов. Как видно из рис. 6, распределение реактивных биохимических структур в разных отделах мозга неодинаково. В стволовой части мозга, в относительно большем числе располагаются адрено- и триптаминочувствительные рецепторы синапсов. Однако влияние треморина на определенные виды реактивных биохимических структур изучено еще недостаточно. Не исклю-

47

1й •

V

*• • •

• -. /л • •

?'Л >:•:••

д

ченд; что треморин и оксотреморин являются «либере