Например, достаточное образование энергии в клетке в виде АТФ выключает механизмы ферментативного расщепления глюкозы —гликолиз. Избыток промежуточного продукта окисления жиров — ацетил-КоА, включает механизм образования глюкозы из аминокислот.

§ 121. Патология углеводного обмена

Изменение уровня глюкозы в крови может происходить в сторону увеличения ее содержания — гипергликемия и уменьшения — гипогликемия. Гипергликемии делятся на две большие группы: связанные с изменением функции поджелудочной железы — инсулярные, и не связанные — экстраинсулярные. Инсулярные гипергликемии вызываются уменьшением выработки инсулина и наблюдаются при панкреатическом сахарном диабете и остром панкреатите. При сахарном диабете отмечается поражение р-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и, как следствие,— недостаточность выработки инсулина. Уровень глюкозы в крови может достигать очень высоких цифр 13-—18 ммоль/л, превышающих сахарный порог (9—10 ммоль/л) и глюкоза начинает выделяться с мочой: возникает глюкозурия. Присутствие

253

больших количеств глюкозы увеличивает осмотическое давление крови, вызывая у больного чувство жажды. Больной принимает много жидкости и, соответственно, много выделяет ее с мочой — возникает полиурия. Разбавленная моча слабо окрашена, но имеет высокую относительную плотность из-за присутствия глюкозы.

Несмотря на высокое содержание глюкозы в крови, клетки организма испытывают энергетический голод, так как без инсулина не происходит ее усвоение. Это явление получило меткое определение — «гибель среди изобилия». Для обеспечения клеток энергией организм активно мобилизует жиры из жировой ткани, которые, окисляясь в печени, дают некоторое количество энергии и в большом количестве промежуточный продукт окисления — ацетил-КоА. При нормальном течении обмена веществ ацетил-КоА, поступая в цикл трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), окисляется с образованием большого количества энергии в виде АТФ. В условиях энергетического голода при сахарном диабете в организме активизируется процесс образования глюкозы из аминокислот — глюконеогенез и участники цикла Кребса—трикарбоновые кислоты — вовлекаются в этот процесс. Цикл Кребса тормозится. Избыток ацетил-КоА приводит к образованию большого количества его производных — ацетоуксусной, (3-оксимасляной кислот и ацетона (кетона), называемых кетоновыми (ацетоновыми) телами. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови — ке то не ми я приводит к выделению их с мочой — кетонурии. Кетонемия вызывает сдвиг рН крови в сторону кислой реакции — ацидоз. При этом у больного наблюдается расстройство дыхания, сердечной деятельности, потеря сознания — развивается диабетическая кома. От больного исходит специфический запах ацетона (запах прелых фруктов). Это обстоятельство надо помнить медицинским работникам, которые могут встретиться с ситуацией оказания первой помощи человеку, потерявшему сознание.

Экстраинсулярные гипергликемии отмечаются при некоторых физиологических состояниях и патологических процессах, связанных с нарушением функции центральной нервной системы, эндокринных желез и печени. Физиологические экстраинсулярные гипергликемии наблюдаются при приеме большого количества легко усвояемых углеводов (мед, сахар, виноград) и носят название алиментарной гипергликемии. При сильных эмоциональных возбуждениях (чувство страха, радости), вследствие раздражения центральной нервной системы и повышенного выделения адреналина в кровь, активизируется распад гликогена в печени до глюкозы и ее уровень в крови повышается. Такая гипергликемия носит временный характер. Патоло254

гические экстраинсулярные гипергликемии наблюдаются при травмах и опухолях мозга, токсикозах и, главным образом, при гиперфункции желез внутренней секреции — тиреотоксикозах, опухоли надпочечников, гипофиза. Гипергликемии, связанные с нарушениями функции печени, выявляются лишь при тяжелых поражениях печени, благодаря ее большим резервным возможностям (см. ниже).

Явление гипогликемии отмечается при повышенном выделении инсулина р-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы при аденоме (опухоли) или введении больших доз инсулина больным сахарным диабетом, при гипофункциях желез внутренней секреции, когда резко снижается выделение гормонов, способствующих повышению глюкозы в крови (гипотиреоз, аддисонова болезнь). Гипогликемия может возникнуть так же вследствие усиленного выделения глюкозы почками при нарушениях процесса реабсорбции ее в почечных канальцах. Кроме того, необходимо отметить гипогликемии как следствие голода или недоедания.

К патологии углеводного обмена относится целый ряд наследственных болезней, связанных с недостатком ферментов, участвующих в регуляции обмена углеводов на клеточном уровне. Гликогеновая болезнь (болезнь Гирке) связана с резким снижением активности фермента, способствующего образованию свободной глюкозы — глюкозо-6-фосфатазы. Вследствие этого у больного наблюдается накопление гликогена в печени, почках и других орган