раствором хлорида натрия; Е% — экстинкция исследуемой пробы; 100 — процент гемолиза в пробирке с 0,1% раствором хлорида натрия.

На следующий день повторяют исследование с кровью, инкубированной 24 ч в термостате при 37° С. Это связано с тем, что в ряде случаев при микросфероцитарной гемолитической анемии понижение осмотической резистентности выявляется только в инкубированной крови.

Нормальные величины гемолиза в свежей и инкубированной крови представлены в табл. 8.

Таблица S. Нормальные величины гемолиза

Концентрация хлорида натрия.

в свежей крови

98—100 97—100 90—100 50—100

5—45

0—6

0

о о о 6

О '

0,20 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 0,60 0,65 0,70 0,75 0,85

в крови, инкубированной в ' суток

95—100

85—100

75—100

65—100

55—95

40—85

15—70

0—40

0—10

0—5

0

0

Глава III

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА

Гемостаз — это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения.

Существует два механизма остановки кровотечения: сосудисто-тромбоцитарный и гемокоагуляционный (свертывание крови).

§ 81. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

В остановке кровотечения из мельчайших сосудов принимают участие как сами сосуды, так и форменные элементы крови—тромбоциты и эритроциты. При повреждении кровеносных капилляров происходит их рефлекторный спазм, что ведет к кратковременной остановке кровотечения. Этот спазм поддерживается веществами, которые выделяют тромбоциты — серотонином, адреналином и норадреналином.

Участие тромбоцитов в процессе гемостаза этим не ограничивается. Они обладают способностью приклеиваться к поврежденным участкам сосудистой стенки (адгезия). Направляясь к месту повреждения сосуда, тромбоциты изменяют свою форму. Они округляются, выпускают множество нитчатых отростков (ложноножек), что способствует их склеиванию между собой и образованию скоплений по 15—20 тромбоцитов (агрегация). К первично адгезированным тромбоцитам приклеиваются агрегаты, организуя тромбоцитарную пробку, которая быстро закрывает просвет сосуда, прекращая кровотечение. Таким образом останавливается кровотечение из мельчайших сосудов. При повреждении более крупных сосудов с высоким кровяным давлением кровоток быстро «смывает» тромбоцитарную пробку и кровотечение возобновляется. В этих случаях в остановке кровотечения принимает участие свертывающая система крови.

§ 82. Свертывающая система крови

В основе современных представлений о свертывании крови — гемокоагуляции — лежит теория, предложенная в конце прошлого века русским ученым А. А. Шмидтом. Согласно этой теории процесс свертывания крови проходит три фазы.

Фаза I—образование тромбокиназы (плазменного тромбопластина).

Фаза II — образование тромбина.

Фаза III — образование фибрина, который составляет основу сгустка.

Все эти процессы протекают в присутствии ионов кальция (Са2+).

Тромбокиназа 1 Са2+»Фибрин

Протромбин * Тромбин

Л

ФибриногенВ результате дальнейших исследований выяснилось, Что свертывание крови представляет собой сложный

183

182

ферментативный процесс, в котором участвует множество факторов, находящихся в плазме крови, в клетках крови и в тканях. Плазменные факторы свертывания обозначаются римскими цифрами, клеточные — арабскими.

Фактор I (фибриноген) — грубодисперсный белок, находящийся в плазме в растворенном состоянии. В процессе свертывания крови он становится нерастворимым, образуя фибрин, состоящий из тонких нитей — фибрилл, переплетающихся между собой в виде сети.

Фактор II (протромбин)—грубодисперсный белок плазмы— неактивный предшественник тромбина.

Тромбин (На) способствует превращению фибриногена в фибрин, активирует тромбоциты, из которых под его влиянием освобождаются клеточные факторы свертывания.

Фактор Ш (тромбопластин) — липопротеид, который освобождается при повреждении тканей. Поступая в плазму крови, он воздействует на протромбин, превращая его в тромбин. Аналогичным действием обладает тромбо-киназа плазмы.

Фактор IV (ионы кальция Са2+) принимает участие в процессе свертывания на разных его этапах.

Фактор V (проакцелерин) — неактивная форма акцеле-рина.

Фактор VI (акцелерин) — белок плазмы крови глобули-новой природы, ускоряющий превращение протромбина в тромбин.

Фактор VII (проконвертин) — неактивная форма фермента конвертина (белка глобулиновой природы), активизирующего действие тканевого тромбопластина.

Фактор VIII (антигемофильный глобулин А) принимает участие в образовании тромбокиназы.

Фактор IX (Крисмас-фактор, антигемофильный глобулин В) катализирует образование тромбокиназы.

Фактор X (фактор Стюарта—Прауэра)— белковый компонент, участвующий в образовании тромбокиназы и, непосредственно, в превращении протромбина в тромбин.

Фактор XI (фактор Розенталя) ускоряет образование тромбокиназы.

Фактор XII (фактор контакта или фактор Хагемана)— белковый компонент плазмы глобулиновой природы, С которого начинается процесс свертывания крови.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор или ф