может быть вызвано повышенным потреблением соли или обезвоживанием организма при рвотах, поносах и других состояниях. Гормон а ль до-стер он, вырабатываемый корковым веществом надпочечников, стимулирует реабсорбцию натрия в почечных канальцах, калий при этом выделяется с мочой. При высокой концентрации хлорида натрия в крови почки выделяют концентрированную мочу—организм избавляется от избытка соли — реабсорбция натрия в канальцах уменьшается. При снижении концентрации хлорида натрия в крови выделяется разбавленная моча — организм сохра-. няет соль — усиливается реабсорбция натрия в канальцах. Кроме того, потребление воды организмом регулируется центральной нервной системой.

Поддержание постоянства кислотно-основного состояния обеспечивается, как уже отмечалось, буферными системами и легкими. Особая роль в этом процессе принадлежит почкам. В клетках почечных канальцев происходит реабсорбция ионов натрия и секреция ионов калия и водорода. Натрий, вернувшись в кровь, соединяется с анионом НСОз- и увеличивается основной (щелочной) резерв крови. Остатки кислых продуктов в виде анионов кислот соединяются в почках с ионами аммония NH4 (вместо Na+ и частично К*) и покидают организм в виде аммонийных солей; кроме' того, с мочой выделяются фосфаты в виде кислой соли (NaH2P04).

Процессы, происходящие в почках, обеспечивают сохранение необходимых катионов Na+; К+, Mg+ и др. и удаление из организма токсичного аммиака и кислых продуктов, т. е. почкам принадлежит большая роль в поддержании постоянства внутренней среды организма.

§ 136. Патология обмена натрия и калия

Нормальное содержание натрия в плазме крови составляет 130,5—156,6 ммоль/л. Расстройство обмена натрия может сопровождаться уменьшением содержания натрия в

280

281

организме — гипонатриемией и увеличением — гипер-натриемией.

Причиной гипонатриемии может быть абсолютный недостаток натрия вследствие его потерь при поносах и рвотах, нарушении реабсорбции в почечных канальцах при гипофункции надпочечников.

Относительная недостаточность натрия возникает вследствие избыточного поступления воды в организм или задержании его в выпотных жидкостях, образующихся в плевральной, брюшной полостях и др.

Уменьшение содержания натрия в крови приводит к задержке воды в тканях — возникают отеки. При этом количество воды в плазме уменьшается, что приводит к сгущению крови, увеличению ее вязкости, нарушению кровоснабжения почек и развитию почечной недостаточности.

Гипонатриемия может привести к изменению рН крови. Например, при гипофункции надпочечников (аддисонова болезнь) развивается ацидоз, так как потеря натрия уменьшает щелочной резерв крови (NaHC03) и увеличивает кислотный (Н2С0з).

Гипернатриемия возникает чаще всего вследствие увеличения выработки надпочечниками гормона альдостеро-на. Происходит усиленная задержка натрия в организме. Следствием этого является повышение осмотического давления крови, возникновение чувства жажды, полиурия, сдвиг рН в щелочную сторону (алкалоз).

Гипернатриемия может развиться вследствие больших потерь воды при несахарном диабете, сморщенной почке.

Содержание калия в эритроцитах составляет 78— 95,7 ммоль/л, а в плазме крови — 3,48—5,32 ммоль/л.

Увеличение содержания калия в плазме крови— гиперкалиемия наблюдается при гипофункции надпочечников, усиленном распаде тканей и гемолизе эритроцитов, когда калий из разрушенных клеток переходит в кровь. Задержка калия в организме наступает в результате почечной недостаточности, сопровождающейся олигурией и анурией. Гиперкалиемия ведет к серьезным расстройствам сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.

В клинической практике встречаются больные с уменьшением содержания калия в плазме крови — гипокалиемией. Такие состояния характеризуются дегенеративными изменениями в сердечной мышце и почечных канальцах.

Причинами гипокалиемии могут быть гиперфункция надпочечников и гипофиза, состояния, сопровождающиеся полиурией, сахарный диабет и др. Потеря

I калия может происходить через желудочно-кишечный i тракт при рвотах и поносах. Большой недостаток калия в • организме приводит к алкалозу.

\ § 137. Патология обмена кальция и фосфора

j Основная масса кальция находится в скелете (до 98%),

| в виде фосфатов и карбонатов. Остальная его часть содержится в клетках и неклеточных жидкостях в свободном состоянии — в виде ионов и в связи с альбуминами. Между кальцием, содержащимся в костях, и ионизированным кальцием существует динамическое равновесие. Регуляция обмена кальция осуществляется гормонами паращи-товидных желез — паратгормоном и кальцитонином. Па-ратгормон вызывает мобилизацию кальция из костей, увеличивает реабсорбцию его в почечных канальцах и всасывание в желудочно-кишечном тракте. Необходимо отметить влияние витамина D на процесс всасывания кальция в кишечнике. Активная форма витамина D образуются в печени и почках, поэтому при заболеваниях этих органов нарушается процесс задержки кальция в организме.

Кальцитонин действует противоположно